En este
cáncer se presentan factores de transcripción represores transcripcionales
de E-cadherina lo cual permite a una célula pasar de un estado epitelial a uno
mesenquimatoso (TEM), desarrollándose células tumorales que estimulan la invasión
y metástasis(1). Cuándo la causa es
la infección por VPH se activan los oncógenes E6 y E7, la interacción de VPH 16 E7 puede inducir la inmortalización
de los queratinocitos con determinadas proteínas, sobre todo en el gen del
retinoblastoma (regula el punto G1-S y la actividad del factor de trnascripcion
E2F) la proteína E7 de estos subtipos de VPH se uniría al gen impidiendo la
acción de los factores de transcripción del mismo (2) (3).
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| Acción de las oncoproteínas E6 y E7. |
1) Aedo V. ROL DE CURCUMINA EN LA DISMINUCIÓN DE LA TRANSICIÓN
EPITELIAL-MESENQUIMAL MEDIADA POR PIRIN EN
CÉLULAS DE CÁNCER DE CUELLO UTERINO.[Internet]. Chile: Universidad de Chile.[actualizado 2018; citado 20 oct 2019].Disponible en: http://repositorio.uchile.cl/bitstream/handle/2250/169240/Aedo%20Victor_Tesis%20Mg%20en%20Farmacolog%c3%ada.pdf?sequence=1&isAllowed=y
2) Mejías R.EXPRESIÓN DE p16 Y GENOTIPO DEL VIRUS PAPILOMA HUMANO EN
PACIENTES CON CARCINOMA INVASOR DE CUELLO UTERINO.[Internet].Venezuela; Universidad de Carabobo [actualizado nov 2015; citado 20 oct 2019].Disponible en:http://www.riuc.bc.uc.edu.ve/bitstream/123456789/2334/1/rmejias.pdf
3) Rincón D, Morales L, Rincón B. Modernas metodologías diagnosticas para la
detección del Virus del Papiloma Humano
y prevención del cáncer de cuello uterino .Rev. de la Universidad Industrial de Santander.[Internet].2017[citado 20 de oct 2019];49(3). Disponible en:https://www.redalyc.org/jatsRepo/3438/343855203008/343855203008.pdf


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